| 产品描述： | XMU-MP-1是MST1/2的抑制剂，抑制MST1和MST2的IC50分别为71.1±12.9 nM和38.1±6.9 nM |
| 靶点： |
MST2(Cell-free assay):38.1 nM; MST1(Cell-free assay):71.1 nM;Hippopathway |
| 体外研究： |
XMU-MP-1抑制MST1/2活性，因此能够激活下游效应分子Yap蛋白及促进细胞生长。XMU-MP-1能以剂量依赖方式抑制MOB1的磷酸化。此外，随着ATP浓度的升高，XMU-MP-1对MST1/2的IC50值呈比例增加，对MST2介导的MOB1磷酸化的抑制减少。当浓度为0.1-10 μM时，XMU-MP-1能以剂量依赖方式减少HepG2细胞中内源性MOB1, LATS1/2, YAP的磷酸化。同样地，XMU-MP-1的处理在多种细胞系（包括小鼠巨噬样细胞RAW264.7, 人类骨肉瘤细胞U2OS, 人结肠癌细胞SW480, 永生化人类视网膜色素上皮细胞RPE1, 人类多形性肝细胞癌细胞SNU-423, HepG2以及小鼠原代肝细胞）中能够抑制H202引起的MOB1和MST1/2磷酸化，而不影响JNK的磷酸化。XMU-MP-1的处理能增加YAP的核定位 |
| 体内研究： |
腹腔注射 1-3 mg/kg的XMU-MP-1到急性/慢性肝损伤的小鼠模型中，XMU-MP-1在体内具有良好的药代动力学，能够提高小鼠肠道、肝脏修复和再生。在大鼠中，其药代动力学也十分有利，半衰期为1.2小时，生物利用度为39.5%。在腹腔注射1 mg/kg的XMU-MP-1后1.5-6小时，MOB1和YAP磷酸化达到最高水平。XMU-MP-1能够保护小鼠免受DSS诱导的结肠炎及减轻慢性肝损伤 |
| 细胞实验： |
Cell lines: HepG2 Concentrations: 1 μM 或 3 μM Incubation Time: 6 h Method: 用XMUMP-1处理HepG2细胞6小时，提取细胞RNA进行RT-qPCR，分析CTGF和CYR61的表达水平 |
| 动物实验： |
Animal Models: FRG小鼠 Dosages: 1 mg/kg Administration: 腹腔注射 |
| 参考文献： |
1. Fan F, et al. Pharmacological targeting of kinases MST1 and MST2 augments tissue repair and regeneration. Sci Transl Med. 2016, 8(352):352ra108. |
| 溶解性： |
Soluble in DMSO、Ethanol |
| 保存条件： |
-20℃ |
| 配置溶液浓度参考： |
|
1mg |
5mg |
10mg |
| 1 mM |
2.401 ml |
12.005 ml |
24.011 ml |
| 5 mM |
0.48 ml |
2.401 ml |
4.802 ml |
| 10 mM |
0.24 ml |
1.201 ml |
2.401 ml |
| 50 mM |
0.048 ml |
0.24 ml |
0.48 ml |
|
| 注意： |
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危险品化学品经营许可证（不带存储）
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