• 产品描述： 79-6 (CID5721353) (BCL6 inhibitor)是一种BCL6抑制剂，Kd值为138 μM

• 靶点： Bcl-6:138 μM(Kd);Apoptosis; BCL

• 体外研究：
  BCL6抑制剂79-6具有细胞可透过性，可选择性地抑制BCL6的转录抑制活性，但不影响BCL6的蛋白水平。79-6与位于BTB区域侧沟的一个芳香烃口袋结合，诱导BCL6转录复合体被破坏，BCL6靶基因重激活并选择性杀死依赖于BCL6的DLBCL细胞。BCL6通过RD2区域与MTA3相互作用，抑制终末分化。BCL6通过其DBD区域招募CtBP，抑制其自身活性。在MCF-7和MDA231细胞中，79-6抑制细胞入侵能力和集落形成能力，通过抑制BCL6增强E-cadherin的mRNA表达。在乳腺癌细胞中，79-6可逆转BCL6在间充质转化（EMT）正向调节过程、细胞侵染和E-cadherin转录抑制过程中的功能

• 体内研究：
  对携有BCL6依赖性DLBCL移植瘤的SCID小鼠进行给药（79-6,50 mg/kg/天）可引起期肿瘤尺寸65-70%的减少，但对非BCL6依赖性的DLBCL移植瘤无影响。在体内，79-6抑制BCL6是一种有效的抗淋巴瘤的策略

• 细胞实验： Cell lines: MCF-7和MDA231细胞 Concentrations: 200 μM Incubation Time: 48 h Method: 将MCF-7和MDA231细胞铺于滤器的上层小室中，用DMSO或200 μM 79-6处理48小时。统计入侵到滤网下层的细胞数目

• 动物实验： Animal Models: 注射了BCL6依赖性细胞系（OCI-Ly7和SU-DHL6）并形成了肿瘤的SCID小鼠 Dosages: 50 mg/kg Administration: i.p.

• 参考文献：
  1. Cardenas MG, et al. The Expanding Role of the BCL6 Oncoprotein as a Cancer Therapeutic Target. Clin Cancer Res. 2017, 23(4):885-893. 2. Yu JM, et al. BCL6 induces EMT by promoting the ZEB1-mediated transcription repression of E-cadherin in breast cancer cells. Cancer Lett. 2015, 365(2):190-200. 3. Sakamoto K, et al. Discovery of high-affinity BCL6-binding peptide and its structure-activity relationship. Biochem Biophys Res Commun. 2017, 482(2):310-316.

• 溶解性： Soluble  in  DMSO

• 保存条件： -20°C

• 配置溶液浓度参考：
  

  	1mg	5mg	10mg
  1 mM	2.187 ml	10.934 ml	21.868 ml
  5 mM	0.437 ml	2.187 ml	4.374 ml
  10 mM	0.219 ml	1.093 ml	2.187 ml
  50 mM	0.044 ml	0.219 ml	0.437 ml

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质量 (mg) = 浓度 (mM) x 体积 (mL) x 分子摩尔量 (g/mol)

• pg ng μg mg g kg =
  fM pM nM μM mM M *
  nL μL mL L *